Muitas desordens sistêmicas são implicadas como indicadores
ou fatores de risco para condições periodontais adversas. Pesquisas básicas e
clínicas nas últimas décadas revelaram um melhor entendimento da complexidade e
patogênese das doenças periodontais. Existe claramente uma causa bacteriana
essencial, e há bactérias especificas (patógenos periodontais) associada com a
doença periodontal destrutiva. (Carranza, 2007).
Doença
periodontal:
ú Multifatorial
ú Biofilme
(determinante)
ú Fatores de risco
ú Resposta do hospedeiro
Figura 1- Mostrando a
inflamação (gengivite) e perda da crista óssea (periodontite)
(Lindhe,
2011)
Fator Determinante
•
Biofilme Dental
•
Papel específico da Microbiota
Fatores Predisponentes ou co-fator
•
Trauma Oclusal
•
Iatrogenia (o que mais causa doença periodontal
pela restauração mal adaptadas, sem ponto de contato).
•
Fatores Genéticos (às vezes existe
paciente que a mãe já tem certa informação e observa isso nos filhos e
encaminha logo para fazer um tratamento com o especialista para evitar que o
paciente desenvolva a doença).
Fatores Moduladores / Modificadores ou sistêmicos
•
Diabetes Mellitus e Tabagismo (são fatores de risco sistêmicos
comprovado cientificamente)
•
Alterações Hormonais
•
Estresse Emocional (pode alterar a secreção de
produtos de defesa do hospedeiro. Um exemplo seria a diminuição da produção de
imunoglobulina-A (IgA). Este é o anticorpo predominante na saliva e pode ser
considerado o agente antibacteriano mais importante em um quadro de saúde
(McCleland et al.1985). A sua diminuição provoca destruição tecidual ativada
por produtos bacterianos, provavelmente, mediada por meio de citocinas
liberadas por células do sistema imune ativadas, entre outras, levando a um
desequilíbrio na relação parasita–hospedeiro.
•
Pacientes Soropositivos (precisa de vários
trabalhos científicos para comprovar)
Nem todo fator
sistêmico é um fator de risco
Transição de gengivite
para periodontite: saber identificar a diferença entre os dois, para saber
entender o que é um paciente saudável, paciente com gengivite ou um paciente
com periodontite, que a periodontite envolve perda de osso, mas principalmente perda
de inserção. A base do epitélio juncional é inserida em um paciente saudável na
JCE, só que às vezes pode ocorrer uma refração. Então, o que ocorre na doença
periodontal- pela presença do biofilme que é o fator determinante? Ocorre uma
migração do epitélio juncional e formação de bolsa periodontal, aí se inicia o
processo que, na gengivite só esta localizado no periodonto de proteção, ele
migra porque ocorre a liberação de várias enzimas pelo processo inflamatório e
ocorre destruição óssea e destruição do ligamento periodontal. O macrófago
migra para o sulco gengival e ele é extremamente importante para a defesa
local, porque constantemente nosso organismo esta sendo atacado por bactérias,
todos devem ter Porphyromonas gengivalis,
mas o quê que difere é o fator sistêmico, as pessoas diabéticas vão ter uma
alteração quantitativa e qualitativa dessas células os macrófagos.
Modelo
de patogênese da doença periodontal (os fatores que
influenciam a doença periodontal)
Figura 2 – DP (doença
periodontal)
Desafio microbiano,
desafio sistêmico e ambiental (desafio ambiental esta relacionado ao fumo
porque ele muda o ambiente, a microbiota bucal), desafio genético. Todos esses
fatores vão influenciar na resposta inflamatória, os Leucócitos
Polimorfonucleares PMN (neutrófilos) têm função reduzida e defeitos na
quimiotaxia, na quantidade e na qualidade, os anticorpos, as citocinas, ou
seja, são substâncias que durante a resposta inflamatória o organismo libera só
que dependendo da quantidade dessas substâncias elas irão ser prejudiciais ao
organismo. A resposta inflamatória exacerbada pode desenvolver a doença
periodontal porque ela vai destruir tecido conjuntivo que é o ligamento
periodontal e osso alveolar.
Diabetes Mellitus (DM):
Patologia complexa, incapacidade
metabólica da glicose.
Tipo 1 – É uma doença causada por destruição
autoimune, mediada por células, das células ᵝ
do pâncreas produtoras de insulina. O diabetes tipo 1 acomete 5 a 10% dos casos
de diabetes e mais frequentemente ocorre em crianças e adolescentes. Este tipo
de diabetes resulta da falta da produção de insulina e é muito instável e
difícil de controlar. (Carranza, 2012).
Tipo 2 – É causado por resistência periférica
à ação da insulina, prejudicando a secreção de insulina e aumentando a produção
de glicose no fígado. As células ᵝ
produtoras de insulina no pâncreas não são destruídas por uma reação autoimune
mediada por células. O diabetes tipo 2 é a forma mais comum do diabetes,
acometendo 90 a 95% de todos os casos. Esta forma da doença mais frequentemente
tem inicio em idade adulta. Esta normalmente ocorre em indivíduos obesos e pode
frequentemente ser controlada por dieta e/ou agentes hipoglicemiantes bucais. (Carranza, 2012).
Sintomas
clínicos:
poliúria, polifagia, hiperglicemia, polidipsia.
Complicações:
retinopatia, nefropatia, doenças vasculares, neuropatia, deficiência em
cicatrização de feridas e doença periodontal.
Sintomas e
sinais clínicos bucais: diminuição do fluxo salivar, queimação
na boca ou língua, candidíase, hálito cetônico.
Sintomas e
sinais periodontais: evidencias conclusivas da associação
entre doença periodontal e diabetes, perda de inserção mais acentuada. O
diabetes tipo 1 tem mais susceptibilidade a ter doença periodontal porque tem a
diabetes desde a infância, por isso, está mais exposto a doença por muito mais
tempo.
Controle
do diabetes e progressão da doença periodontal:
Existe
uma relação bidirecional da diabetes com a doença periodontal.
Figura
3 (Lindhe, 2005)
Abcessos periodontais
múltiplos
Controle metabólico
deficiente da diabetes o diabético não utiliza glicose, vai utilizar como
primeira fonte de energia os ácidos graxos, então, com isso ele vai ter um
resíduo metabólico no organismo. Lembrando-se da histologia da gengiva: o
epitélio basal, estratificado e córneo, embaixo tem a membrana basal e o tecido
conjuntivo, a
membrana basal do diabetes é mais espessa do que um paciente normal,
mesmo ele sendo controlado, por causa desse controle metabólico deficiente. Há
um acumulo de ácidos graxos na membrana basal então isso faz com que a
vascularização do diabético, ou seja, os vasos são mais calibrosos, o fluxo
sanguíneo demora de uma maneira mais lenta e isso faz com que os nutrientes não
cheguem, por isso, o diabético corre o risco de amputar o pé, tem abcessos
múltiplos periodontais por causa do espessamento da membrana basal. Então, o
controle metabólico deficiente vai levar a complicações para o diabético e
também a progressão da doença periodontal. Só que se o paciente tem a doença
periodontal e ele não trata essa infecção vai aumentar, irá ser um fator
contemplador do controle metabólico, ou seja, já existem estudos que comprovam
que a nossa raspagem tem uma ação hipoglicemiante, ele diminui a bacteremia. O
paciente que tem doença periodontal tem bactérias circulando pelo sangue, já é
comprovado que as bactérias que estão dentro da bolsa, há o risco dessa
bactéria de cair na corrente sanguínea e aí elas fazem a bacteremia, elas ficam
circulando. Então quando você remove o agente etiológico você vai diminuir a
infecção que vai ajudar a controlar o diabetes é uma reação que se chama de
bidirecional
Relação
bidirecional: a resistência à insulina desenvolve
uma resposta à infecção bacteriana crônica.
A DP não tratada exacerba o controle
metabólico do diabético, ou seja, o paciente pode esta fazendo a dieta, pode
esta tomando o hipoglicemiante, a insulina, mas se ele tem a DP (lógico que não
é todo paciente diabético que vai ter obrigatoriamente a DP) moderada a grave,
essa DP não tratada vai exacerbar o controle do diabetes, ele pode não
conseguir baixar a glicemia, fica alta porque tem um processo infeccioso
silencioso na boca, essas bactérias estão na corrente sanguínea e estão
exacerbando o controle metabólico.(controle metabólico = controle da glicemia)
Microbiota
(patógenos putativos são aquele que ainda não se tem comprovação total no meio
cientifico que eles causam DP)
·
Diabetes tipo 1- Capnocytophaga ( 24%)
·
Diabetes tipo 2 – Prevotella intermedius (mais relacionada com a gengivite), prorphyromonas gengivalis (relação com
a periodontite é comprovado)
Função neutrofílica
diminuída
Diminuição da síntese
de colágeno: colagenase => o colágeno tem a capacidade de renovar e na
diabetes ocorre a quebra desse equilíbrio
Citocinas IL-1B e
prostaglandinas E2 (PG2) aumentadas no liquido gengival que vão destruir mais o
tecido gengival.
Hiperglicemia crônica-
produtos finais da glicação avançada (AGE) mais macrófagos e monócitos =
excessiva liberação de Citocinas. São os produtos finais da glicação aumentada,
ou seja, os resíduos metabólicos que são liberados na corrente sanguínea, aí
ele se junta com os macrófagos (no tecido) e monócitos (no sangue), e essa
junção desses resíduos no sangue com essas células aumentam a liberação de citocinas,
por isso, ocorre mais destruição periodontal no diabético.
Figura 4
Puberdade,
gravidez e menopausa:
A gengiva é um tecido
alvo para os hormônios esteroidais (receptores).
Estrogênio:
efeito estimulador sobre o metabolismo do colágeno reduz as peroxidases
salivares (enzimas que fazem a defesa do organismo). Ocorre, no caso da
gravidez, uma diminuição do estrogênio e aumento da progesterona. Por isso que
a grávida tem uma propensão maior a cárie se ela não tiver uma boa higienização
por causa da redução das peroxidases
Progesterona: aumenta a permeabilidade vascular. Muitas
vezes a paciente não está grávida, tem uma higienização mais ou menos, não usa
fio dental, não tem sangramento, quando ela engravida aquele biofilme que ela
conseguia antes viver harmonicamente o organismo agora passa a ver então aquele
biofilme como uma coisa mais estranha que o normal, justamente pelo aumento da
progesterona e diminuição do estrogênio.
Gravidez: progesterona+ estrogênios
alterados
-Aumento
da permeabilidade vascular.
-Aumento
do exsudato.
-Aumento
da síntese de prostaglandinas.
-Alteração
do sistema imune
-Diminuição
de células T e quimiotaxia dos neutrófilos
Granuloma gravídico- não
é nada grave, é somente ação do hormônio sobre o tecido (o tecido estava
sofrendo uma agressão aí veio o fator sistêmico e agravou a situação), e ação
da higiene.
Tratamento:
raspagem e alisamento radicular já resolvem isso, muitas vezes ocorre à
remissão desse quadro clinico. Orientar a higiene da paciente, fazer consultas
com frequência de raspagem e quando ela ganha o bebê esse granuloma vai
desaparecer. Se incomodar muito para a paciente ou sangrar pode fazer a
excisão, mas depende muito da orientação médica.
Figura
5 – granuloma gravídico (Lindhe, 2011)
Menopausa:
possui uma gengivite diferente, a gengiva fica rosa-pálida e descama toda (Gengivite descamativa) diminuição do
estrogênio.
Osteoporose -
curso da doença periodontal. Às vezes paciente tem osteoporose, mas não tem na
mandíbula e maxila.
Estresse emocional:
cortisol (hormônios produzidos todos os dias pela suprarrenal)
As
pessoas estão sujeitas a estar com o cortisol acima do normal, isso associado
com a higiene oral ruim a pessoa pode desenvolver a doença periodontal com mais
facilidade, porque o cortisol vai afetar a quimiotaxia dos neutrófilos.
Quimiotaxia
dos neutrófilos- afetada pela ação do cortisol
Tabagismo (fator de risco):
Pindborg
(1947) revelou que fumantes tem mais calculo do que não fumantes, e isso foi
confirmado por vários outros estudos como os de Ainamo (1971) e Sheiham (1971),
que também descobriram que depósitos de placa foram maiores em fumantes.
Gengivite
Ulcerativa Necrosante (GUN) – ocorre
principalmente necrose das papilas. Único caso de doença periodontal que se
encontrou bactéria dentro do tecido periodontal, nos outros os patógenos só
fazem estragos a distancia.
Sondagem
mais profunda e muitas bolsas profundas
Maior
perda de inserção (migração do epitélio juncional em direção apical), mais
retração gengival.
Maior
perda de osso alveolar
Maior
perda dentária
Menos
gengivite e sangramento à sondagem- o tabaco contrai a microcirculação
Mais
dentes com envolvimento de furca
Fumantes:
prevalência maior dos patógenos periodontais, porque ocorre uma diminuição da
resistência do organismo.
Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Efeito
profundo sobre o sistema imune e inflamatório
PMNs
(neutrófilos) – migração no sulco gengival, passagem do tecido conjuntivo e epitélio
juncional.
Aspecto da gengiva:
rosa muito pálido quase esbranquiçado
Paciente soro positivo: mais
relacionados também a PUN ou GUN. Hoje em dia é muito raro a GUN e PUN, então
se a gente atender pacientes com esses problemas vamos encaminhar para fazer um
teste de HIV, porque já existem estudos comprovando a relação dessas doenças
com o HIV.
Resistência
imune alterado- supressão das células T.
Produção
de anticorpos alterados
Infecções
oportunistas como candidíase, sarcoma de kaposi.
Má
higiene oral
Tratamento dos pacientes de modo
geral: raspagem supragengival e subgengival
Controle
do biofilme (ensinar paciente a higienizar)
Excisão
do granuloma (se necessário)
Cirurgias
periodontais em casos mais severos porque nem sempre com a raspagem vai ser
conseguida a eliminação de todos os cálculos.
Manutenção
do paciente: paciente gestante que já iniciou o tratamento da gengivite tem que
pedir para ela voltar para ser avaliada, pode ser a cada mês.
Conclusão:
fatores sistêmicos ou moduladores podem influenciar diretamente na progressão e
evolução da doença periodontal. A diminuição dos fatores determinantes (calculo
e biofilme) eles são indispensáveis para a devolução da saúde bucal. No caso do
diabetes há relação bidirecional, um influencia o outro. A prevenção, no caso
das gestantes, e o seu tratamento é imprescindível para evitar exacerbação do
quadro clínico periodontal e complicações durante o pré-natal.
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